Идея этой статьи родилась внезапно. В гостях.
Милые и почтительные дети моих друзей на входе в квартиру подложили под мой
ботинок пластиковую какашку с отпечатком подошвы...
Видимо, мое лицо отразило ту неподдельную печаль, которую я мгновенно пережила,
глядя на этот натюрморт. В голове мгновенно (как вся прожитая жизнь)
пронеслось: извиниться перед хозяевами (не глядела под ноги), убрать, вымыть
пол и - самое мерзкое - каким образом я отчищу глубокую рифленую подошву моего
туристического ботинка? И только счастливый поросячий визг и неостановимый
хохот четырех малолетних балбесов вменил мне, что я, тетя Лена, стала жертвой
розыгрыша. Изучив предмет, поражающий натуральностью исполнения (в идеале, к
нему должен прилагаться аэрозоль с «вонючкой»), я погрузилась в размышления и
воспоминания, так или иначе связанные с конечным продуктом пищеварения.
Питерские газоны и, скажем больше, тротуары дают нескончаемую тему для
размышлений и наблюдений. Особенно в марте - апреле. Даже поговорка существует,
применимая к месту: «Весна покажет, кто где нас.. .л»! Я бы добавила - «как».
Кто, где и как. В самом деле, почему, приезжая в деревню и наблюдая, как моя
собака (несмотря на строжайший запрет) с наслаждением валяется в коровьей лепешке,
я никогда не удивляюсь однообразию того, что потом с нее смываю? Коров -
миллионы, а все «лепешки» одинаковые с виду. Коз и барашков столько же, а козьи
«орешки» - неразличимы как близнецы. Признаки личной идентификации у этих
предметов (как правило) отсутствуют. Собачьи кучи, напротив, представляют собою
всю гамму цветов радуги и причудливости форм. Приглядитесь и вы: вот оранжевая
лужа, похожая на тропический остров, с вкраплением чего-то темно-зеленого; вот
светло-серая «башня слоновой кости», как бы покрытая пылью, «сединой времен» и
рассыпающаяся от ветхости; а вот целая гирлянда кем-то оброненных «сарделек»,
хитроумно соединенная между собой обрывками непереваренного полиэтилена или
пестрыхтряпочек.
В деле наблюдения за живой природой есть место и научному эксперименту:
погружая в пасть своей любимой собаке разные съедобные предметы, мы можем с
интересом наблюдать за результатом их трансформации уже через сутки, а в особо
наглядных опытах - уже через полтора - два часа со времени начала эксперимента.
Мой научный опыт (в частности) позволяет мне сделать заявление: единственный
предмет, практически не изменяющий свой вид, цвет и консистенцию - это
украденное жидкое тесто для блинов, выпитое из кастрюли и возвращенное на
свободу уже через три часа. Вернее, регулярно возвращаемое с интервалом в 10-15
минут на протяжении всей ночи.
Нет, я, честное слово, не копрофил. Какашки моей любимой собаки стали предметом
наблюдения только потому, что я имею привычку связывать в уме причину со
следствием и последствиями, в конечном итоге. «Какашка обыкновенная», как уже
говорилось, - конечный продукт пищеварения, и, как любое изделие, может много и
наглядно «рассказать» о работе «конвейера», на котором она произведена. Плодом
этих дилетантских размышлений стало приглашение в «Зоо Price» авторитетного
специалиста в области изучения... нет, не какашки, но пищеварительной системы
животных, ветеринара-диетолога Марины Николаевны Масальской.
Прошу прощения у брезгливых читателей за попытку обратить их внимание на столь
непрезентабельный предмет, как собачья какашка. Но тех, кому эта статья поможет
внимательнее отнестись к любимой собаке, прошу изъявить благодарность (хотя бы
по телефону) и частично реабилитировать меня в глазах сотрудников редакции (они
уже две недели смеются надо мной и «серьезной научной темой»). Итак,
благословясь, приступим.
• Марина, представьтесь, пожалуйста.
• Марина Николаевна Масальская, образование ветеринарное высшее, рост метр
шестьдесят семь, личной жизни нет совсем - одна работа.
• Стоп-стоп, о работе...
• Я в настоящее время работаю консультирующим врачом-диетологом в фирме
«Иванко-доставка», специализирующейся на продаже и доставке на дом кормов для
животных, и в частности, собак. Кроме этого, достаточно регулярно я читаю курсы
лекций по диетологии домашних животных студентам Санкт-Петербургской
ветеринарной академии.
• Марина, врачу говорят: «Прежде чем лечить, исцелись сам!». Ветеринару,
соответственно: «Предъяви своих животных!». Расскажите о своих собаках,
пожалуйста.
• Типикина, давай, пожалуйста, на «ты» общаться, как обычно. Иначе мне будет...
сложно говорить о какашке с юмором. Научное занудство оставим для студентов! О
моих собаках: Симочка - малый вандейский бассет-гриффон. Любимая умница и
красавица. Молодая и жизнерадостная собачка, вице-чемпион Европы. А ризена
Ванечки, увы, на свете больше нет. Он умер летом, немного не дожив до
семнадцати (!) годков.
• Марина, представь, пожалуйста, читателям перво-наперво саму собаку, как
фабрику по производству конечного продукта - «какашки обыкновенной».
• Для начала определимся в терминах, и дальнейшем разговоре будем учитывать
научно обоснованные факты.
• Собака - хищник. Ее желудочно-кишечный тракт приспособлен для того, чтобы
переваривать белок животного происхождения (мясо и мясные продукты). Все
разговоры: дескать, столько лет рядом с человеком, подобрела, привыкла,
изменилась и стала вегетарианкой - бессмысленны. Имеются неоспоримые
доказательства: относительно большой желудок, короткий кишечник, специфическое
соотношение микрофлоры кишечника, ограниченный набор ферментов - все это
практически в неизменном виде собака унаследовала от своего ближайшего
родственника - волка. И если лошадь никому не придет в голову кормить мясом,
или, не дай Бог, в любимую машину с бензиновым двигателем залить солярку
(накроется ведь!), то собакам часто предлагаются каша и овощи как основной
рацион. А ведь именно по этой причине наши любимцы страдают многими
хроническими заболеваниями.
Среди проблем собаководства одно из ведущих мест, наряду с неполнозубостью и тазобедренной дисплазией, занимает крипторхизм. Крипторхизм - это аномалия развития семенников, выражающаяся в том, что один из них или оба не опускаются в мошонку, а задерживаются в брюшной полости или паховом канале. Эмбриональные зачатки половых желез млекопитающих закладываются в брюшной полости рядом с почками. В процессе развития плода семенники постепенно перемещаются в хвостовом направлении, выходят из брюшной полости и опускаются в мошонку. У разных видов этот процесс происходит в разные сроки. Так, например, у крупного рогатого скота опускание семенников заканчивается к концу третьего месяца беременности, у свиней оно завершается во время родов, а у лошадей во время родов только начинается. У новорожденных незрелорождающихся млекопитающих, к которым относится и собаки, семенники обычно бывают расположены еще глубоко в брюшной полости и опускаются в мошонку только спустя несколько недель после родов. У разных пород собак этот процесс может происходить в разном возрасте. По наблюдениям автора, у большинства из нормально развитых кобелей-пуделей на момент актирования оба яичка уже находятся в мошонке. Для нормального завершения процесса опускания семенников необходимы ряд условий: Правильная генетическая детерминация пола, которая зависит от набора половых хромосом (у нормального самца их две - X-хромосома и Y-хромосома); Правильная дифференцировка половых желез, приводящая к нормальному развитию мужской половой системы; Оптимальный уровень хориогонического гонадотропина и других гормонов матери и лютеинезирующего гормона плода, необходимых для правильного формирования пахового канала и связки семенника; Определенная степень развития нервно-мышечного аппарата паховой области и мошонки. Нарушение нормального хода развития любого из вышеуказанных процессов может привести к крипторхизму. При задержке семенников в брюшной полости под влиянием более высокой, чем в мошонке температуры, происходит дегенерация семенных канальцев, что может привести к стерильности. Интерстициальные же клетки, продуцирующие гормоны, могут сохранять нормальное строение, что способствует совершенно нормальному развитию придаточных частей полового аппарата и вторичных половых признаков, что указывает на достаточных уровень половых гормонов. Как указывает Е. Коваленко (1993), в некоторых случаях семенники сохраняют способность производить нормальные сперматозоиды и, таким образом, даже двусторонние крипторхи могут оказаться не стерильными. Опущению семенников в мошонку может мешать целый ряд причин механического порядка: короткий семенной канатик, короткая сосудистая ножка или слишком короткий семявыводящий канал, недоразвитие мошонки, узость или непроходимость пахового канала и т.д. Эти аномалии могут возникнуть как вследствие нарушения эмбрионального развития, так и вследствие травмы или воспаления, вызванного различными бактериями, вирусами или патогенными грибами. Крипторхизм широко распространен в животном мире, его отмечают у свиней, овец, лошадей, крупного рогатого скота, лабораторных грызунов, а также у человека. Во многих случаях крипторхизм генетически обусловлен, однако относительно характера его наследования мнения авторов расходятся достаточно сильно. В литературе есть указания на рецессивный, доминантный, неполно доминантный, а также сцепленный с полом тип наследования. Исследователи 30-50-х годов полагали, что это простой рецессивный признак, ограниченный, но не сцепленный с полом (т.е. его ген распложен не в половых хромосомах). При этом предлагалось даже вывести специальную линию производителей-крипторхов, скрещивание по типу анализирующего скрещивания с которыми позволяло бы выявить носителей этого гена. Абсурдность и невыполнимость этого предложения совершенно очевидна. Другая, не менее абсурдная, трактовка происхождения крипторхизма встречалась в зоотехнической литературе начала 20 века. Ряд авторов указывали, что этот признак является сцепленным с полом и локализован в Х-хромосоме, следовательно, передается по женской линии. Уже в тридцатые годы большинство исследователей признали это утверждение ошибочным. Тем не менее, именно эту точку зрения на генетическую сущность крипторхизма приводит Е. Меркурьева в своих статьях, опубликованных в 1987, 1991 годах. К большому сожалению, эти статьи, опубликованные в сборниках по служебному собаководству, широко известны широкому кругу читателей. Автору настоящей статьи постоянно приходится сталкиваться с этой трактовкой крипторхизма в процессе проверки контрольных работ по генетике у обучающихся на заочных кинологических курсах РКФ.
Дилятационная кардиомиопатия описана сравнительно недавно: примерно 50 лет назад — в медицинской литературе и 30 лет назад — в ветеринарной. С тех пор она вызывает неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков. Термин «кардиомиопатия» был предложен в 1956 году и вскоре получил широкое распространение.
Кардиомиопатией называют заболевание миокарда неизвестной этиологии. На основании клинических, гемодинамических и структурных особенностей в 1980 году Всемирной Организацией Здравоохранения была принята классификация кардиомиопатий, которая используется до настоящего времени. Поданной классификации выделяют три основных группы кардиомиопатий: дилятационную, гипертрофическую и рестриктивную.
Дилятационная кардиомиопатия (далее — ДКМП) является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, развитием тяжелой застойной сердечной недостаточности и нарушением сердечного ритма в финальной стадии. Наряду с классической формой ДКМП существуют породные варианты этой патологии, имеющие ряд типичных особенностей. Выделяют кардиомиопатию доберманов-пинчеров и боксеров.
Случаи развития сердечной недостаточности и внезапной гибели собак породы доберман-пинчер регистрировались с начала 1950 гг. Первые научные исследования данной проблемы относятся к 1965 г. Первые публикации в ветеринарной литературе — к 1970 г.
Кардиомиопатия развивается как в молодом возрасте, так и в возрасте, например, после 14 лет и старше, но наиболее часто заболевание регистрируют у 7-8-летних собак. От 70 до 80% заболевших животных составляют самцы. С начала развития патологии до появления первых клинических признаков проходит около 3,5-4 лет. Этиология ДКМП доберманов и боксеров имеет в основном генетическое происхождение.
Патоморфологические данные. При секционном исследовании обнаруживают умеренную гипертрофию и дилятацию левого желудочка в сочетании с выраженной дилятациеи левого предсердия. Створки митральных клапанов могут быть утолщены. При гистологическом исследовании выявляются неспецифические изменения: дегенерация и некроз кардиомиоцитов, инфильтрация миокарда мононуклеарными клетками, зоны фиброза.
Клинические признаки зависят от стадии патологического процесса.
На начальной стадии болезни единственным клиническим проявлением являются аритмии — причина кратковременных обмороков. Через 1-1,5 года после возникновения аритмии нарастает дисфункция левого желудочка, прогрессирующая в течение последующих 2,5-3 лет, приводя, в результате, к сердечной недостаточности с полным комплексом характерных симптомов.
Результаты физикального обследования животных на ранних стадиях болезни могут быть абсолютно нормальными. Единственной выявленной аномалией может являться нарушение сердечного ритма. На стадии декомпенсации обнаруживают признаки умеренной кардиомегалии (смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально), явления сосудистой недостаточности (бледные слизистые, замедление СНК). При аускультации сердца могут выслушиваться приглушенные сердечные тоны, ритм галопа, тихий систолический шум митральной регургитации. При аускультации легких — застойные хрипы.
Признаки правожелудочковой недостаточности (периферические отеки, увеличение печени, асцит) присоединяются позже и указывают на значительно более серьезный прогноз.
На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться неизменной, за исключением редких желудочковых экстрасистол. В более выраженных случаях обнаруживаются признаки увеличения левого желудочка (расширенные, зазубренные комплексы QRS с амплитудой, превышающей 2,5 mV, в отведениях I, II, V4, V2), неспецифические нарушения фазы реполяризации (депрессия или подъем сегмента ST, увеличение амплитуды зубца Т). Признаки увеличения левого предсердия — расширенные (более 0,04-0,05 с), иногда раздвоенные зубцы Р.
В начале болезни регистрируется левожелудочковая, реже предсердная экстрасистолия (около 100 экстрасистол за 24 часа). Через 1-1,5 года появляется групповая экстрасистолия и пароксизмальная желудочковая тахикардия, являющиеся при наличии сердечной недостаточности причиной внезапной смерти у каждой четвертой больной КМП собаки.
У 25% больных животных регистрируется мерцательная аритмия, которая может носить вначале пароксизмальный, а затем и постоянный характер.
Рентгенологически обнаруживается значительное увеличение левого предсердия с дорсальным смещением каудальной части и бифуркации трахеи, дорсальным смещением главных бронхов (левый бронх поднимается выше правого), увеличением и распрямлением каудо-дорсальной части силуэта сердца с формированием картины прямого угла.
Увеличение левого предсердия может сочетаться с увеличением левого желудочка, которое добавляет ко всем вышеперечисленным признакам распрямление и более вертикальное положение каудального края сердца. Кроме того, при эмпирическом разделении силуэта сердца на левую и правую половины левая (каудальная) часть сердца оценивается как более крупная.
Вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются усилением легочного сосудистого рисунка или затемнением легочных полей. Скопление транссудата в плевральной полости — редкость.
Эхокардиография. Ультрасонографически дисфункция левого желудочка регистрируется приблизительно через один год после возникновения первых признаков аритмии и примерно за 1 год — перед развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Дисфункция миокарда прогрессирует в течение 2,5-3 лет. За этот период развиваются дилятация левого предсердия и левого желудочка, уменьшается амплитуда движения миокарда, увеличиваются конечно-диастолический и систолический размеры камер сердца, снижается систолическая функция миокарда, фракция укорочения снижается до 20% и ниже (учитывая, что в норме у доберманов конечно-диастолический (КДР) и систолический размеры (КСР) левого желудочка и так существенно ниже, чем у собак других пород того же веса).
У здоровых доберманов КДР полости левого желудочка, в среднем, составляет 39,1 мм, КСР — 31,0 мм, фракция укорочения — 21%.
У здоровых собак других пород весом 35-40 кг КДР составляет от 51,7 до 54 мм, КСР — 36,9-39,6 мм, фракция укорочения (далее — ФУ) — 28-40%.
У доберманов с ДКМП КДР превышает46 мм, КСР — 39 мм, ФУ может быть менее 25-20%. Развитие желудочковых аритмий высоких градаций в сочетании со снижением фракции укорочения менее 20% может быть причиной внезапной смерти.
Дифференциальная диагностика ДКМП с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом, которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной, идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать проведения пункционной биопсии миокарда. Дифференциальная диагностика ДКМП с приобретенными пороками сердца, характеризующимися увеличением левого желудочка (недостаточность митрального клапана, недостаточность аортального клапана), возможна при проведении тщательного физикального обследования, эхокардиографии, бактериологических посевов крови.
Прогноз. Продолжительность жизни зависит от стадии болезни на момент первичного осмотра. У собак с ФУ более 25% признаки сердечной недостаточности развиваются через 3-4 года. Желудочковые аритмии высоких градаций появляются через 1-1,5 года после первых нарушений ритма. У 25% собак с ФУ менее 25% желудочковые аритмии становятся жизненно угрожающими. После появления СН больные животные с сохраненным синусовым ритмом живут около 3 месяцев, с мерцательной аритмией — около 1 месяца. Менее 10% животных живут более 6 месяцев.
Кардиомиопатия боксеров во многом сходна с таковой у доберманов, поэтому остановимся только на различиях: • серьезные нарушения ритма могут развиваться у боксеров при нормальных эхо-показателях (у доберманов желудочковые аритмии высоких градаций появляются после изменений); • эхо-показатели у боксеров остаются в норме более 1 года с момента появления аритмии (у доберманов — редко свыше 1 года); • желудочковые экстрасистолы у боксеров имеют преимущественно позитивную полярность в I и II отведениях, т.е. происходят из правого желудочка (у доберманов — из левого желудочка); • внезапная смерть может произойти у боксеров с ФУ более 25% (у доберманов внезапная гибель происходит при более сниженной систолической функции — менее 20%); • у боксеров в течение болезни может быть несколько обмороков (доберманы редко переносят более трех); • продолжительность жизни доберманов составляет около 3,5-4, реже — 5 лет после появления первых аритмий (продолжительность жизни боксеров дольше).
